Tvillingforskning om aterosklerotiskt plack, ApoB, LDL, Lp(a), kärlstelhet, kranskärlssjukdom, menopaus, epigenetik, stroke och samspelet mellan ärftlig sårbarhet och miljö.
Innehållet är allmän forskningsinformation och ersätter inte medicinsk rådgivning, diagnos eller individuell behandling.
Forskning om hjärta & kärl
Alla 10 artiklar
Artikel 1 av 10·9 min läsning
Samma gener – olika artärer: varför kan enäggstvillingar utveckla olika mycket åderförkalkning?
Bildstudier på tvillingar visar en stark ärftlig signal för vissa plackegenskaper — medan andra plackkomponenter verkar mycket mer kopplade till miljö.
Samma DNA – bara den ena får kranskärlssjukdom: vad kan epigenetiken avslöja?
En ny multi-omics-studie på diskordanta tvillingar fann intressanta immun- och inflammationsmönster — men fynden är explorativa, inte kliniska biomarkörer.
Hur ärftlig är kranskärlssjukdom? Vad 20 966 svenska tvillingar lärde oss
En 36-årig svensk tvillinguppföljning fann ett tydligt genetiskt bidrag till död i kranskärlssjukdom — starkast tidigare i livet, men aldrig liktydigt med öde.
Klimakteriet, blodfetterna och genetiken – vad kvinnliga tvillingar kan lära oss
En stor TwinsUK-studie fann mycket hög heritabilitet för Lp(a) och visade att balansen mellan gener och delad miljö kan förändras över menopaus för andra lipidmått.
När blodkärlen åldras – varför kärlstelhet inte är samma sak som åderförkalkning
Kvinnliga tvillingstudier visar att stelhet, förkalkning, vidgning och väggförtjockning överlappar — men de beter sig inte som en enda åldrandeprocess.
Stroke och gener – vad visar tvillingforskningen egentligen?
Danska tvillingstudier visar en familjär och genetisk komponent vid stroke — men den ärftliga signalen verkar mer måttlig än för ischemisk hjärtsjukdom.
Kan livsstil påverka genetisk hjärt–kärlrisk? Vad tvillingstudier kan — och inte kan — säga
Diskordanta enäggstvillingar och kranskärlsbilder ger starka ledtrådar om påverkbara exponeringar, men gör inte komplex sjukdom till ett enkelt livsstilsexperiment.